Annuaire des pros

Annuaire des pros

Présentation de la pathologie endométriosique

Définition et Origines

L’endométriose est définie par la présence de glandes et/ou de stroma endométrial en dehors de l’utérus, c’est à dire de l’endomètre se situant en dehors de sa position habituelle (la cavité utérine).

Il s’agit donc d’une définition purement histologique.

La présence de lésions d’endométriose n’est pas systématiquement responsable de symptômes cliniques ou d’autres conséquences cliniques et donc n’est pas forcément pathologique.

On parle d’endométriose maladie lorsqu’il s’y associe des douleurs (douleurs pelviennes, douleurs de règles, douleurs urinaires, digestives…) et/ou une infertilité.

Elle nécessite une prise en charge lorsqu’elle a un retentissement fonctionnel significatif (douleur, infertilité) ou lorsqu’elle entraîne une altération du fonctionnement d’un organe (les reins, la vessie, les ovaires….)

Deux Colonnes

Localisations et symptômes

Les lésions se trouvent préférentiellement dans la cavité pelvienne. Les lésions d’endométriose pelvienne profonde sont fréquemment multifocales et touchent principalement les structures suivantes : ligaments utérosacrés, cul-de-sac vaginal postérieur, vessie, uretères et tube digestif. Cependant des lésions peuvent se trouver dans la cavité abdominal (diaphragme, plèvre), mais aussi dans d’autres localisations plus exceptionnelles (cerveau, cicatrice pariétale).

On distingue trois formes anatomo-cliniques :

  • L’endométriose péritonéale superficielle (ou péritonéale) désignant la présence d’implants d’endomètre ectopiques localisés à la surface du péritoine ;
  • L’endométriome ovarien étant un kyste de l’ovaire endométriosique, caractérisé par son contenu liquidien couleur chocolat ;
  • L’endométriose pelvienne profonde (ou sous-péritonéale) correspondant aux lésions qui s’infiltrent en profondeur à plus de 5 mm sous la surface du péritoine ou lorsque les lésions touchent la musculeuse des organes abdomino-pelviens, tels que le vagin, la vessie, l’uretère ou le tube digestif.

L’endométriose peut être responsable de douleurs et/ou d’infertilité.

Cependant, il n’y a pas de lien systématique et absolu entre l’endométriose, son étendue, son caractère profond ou superficiel et la symptomatologie clinique, que ce soit la douleur ou l’infertilité.

Les douleurs sont représentées par la classique triade :

dysménorrhée (douleurs pendant les règles),

dyspareunie profonde (douleurs pendant les rapports sexuels)

douleurs pelviennes chroniques.

D’autres signes fonctionnels coexistent souvent : digestifs ou urinaires. La typologie des douleurs est corrélée à la localisation des lésions. Cependant la douleur associée aux lésions d’endométriose est multifactorielle (nociception, hyperalgie et sensibilisation centrale).

L’endométriose n’est pas systématiquement responsable d’une infertilité.

Elle est responsable d’infertilité chez 25 à 30% des patientes à la fois par des modifications et distorsions anatomiques créées par les adhérences et la fibrose.

La prévalence et l’incidence de l’endométriose sont sous-estimées car un diagnostic formel nécessite classiquement un diagnostic chirurgical.

L’endométriose : une lésion particulière !

L’endométriose se définit comme la présence de tissu endométrial en dehors de l ’utérus (endomètre et myomètre). Il s’agit d’une pathologie bénigne hormono-dépendante, donc la ménopause est un mode de guérison physiologique. Sa fréquence varie de 10 à 15% des femmes (20 à 50% chez les femmes infertiles) et les lésions surviennent entre 16 et 37 ans environ (une endométriose découverte au-delà existait avant). Elle est responsable de douleurs, d’atteintes organiques, d’infertilité (bien que la grand majorité des femmes souhaitant une grossesse l’obtienne naturellement). Il existe une très grande variété des lésions, sans relation directe avec la tolérance, ce qui rend le diagnostic souvent tardif. Il faudra donc toujours inciter les femmes, même jeunes, à consulter en cas de douleurs pelviennes, concomitantes des règles ou non, afin d’éliminer cette pathologie.

 

Que savons-nous des circonstances de sa survenue et des particularités des lésions d’endométriose ?

Chaque mois, 85 à 90% des femmes présentent physiologiquement, au moment des règles, un reflux de sang et de cellules endométriales lutéinisées vers les trompes et la cavité péritonéale. Ce sang et ces cellules endométriales se déposent dans la partie la plus déclive de la cavité abdominale, le pelvis. Habituellement, une dégradation de ces cellules survient conduisant à leur disparition. Chez 15% des femmes, peut-être du fait de causes génétiques, épigénétiques, endocrines, ou du fait de l’abondance du reflux (comme cela est constaté en particulier en cas de malformations génitales : atrésie ou sténose du col, diaphragme vaginal ou imperforation hyménéale), cette dégradation ne s’effectue pas. Les cellules endométriales persistantes deviennent des cellules endométriotiques, aux propriétés particulières. En effet, elles acquièrent des capacités d’adhésion, de prolifération (par synthèses locale d’oestrogènes, augmentation des récepteurs aux oestrogènes et résistance partielle à la progestérone par mutation de ses récepteurs) et d’invasion des tissus environnants. Une réaction inflammatoire se produit au sein de ces lésions, augmentée au cours des règles (par synthèse des prostaglandines et augmentation des radicaux libres de l’oxygène), une néovascularisation apparaît autour des lésions et une néo-neurogénèse se développe (synthèse de facteurs de croissance). Ces neurones peuvent s’anastomoser avec le système nerveux autonome, la moelle épinière et le système nerveux central, créant ainsi un véritable cercle vicieux douloureux.

 

Ainsi, la cellule endométriosique s’auto-entretient et devient indépendante des régulations hormonales de la femme. Au fur et à mesure de l’évolution, une fibrose rétractile s’opère autour des lésions, entrainant rigidité des tissus et adhérences (Photo). La lésion endométriosique est donc passée d’un aspect rouge (saignement récent, lésion très inflammatoire, encore hormonosensible), au brun (saignement ancien) puis au blanc (lésion fibreuse, rétractile, non hormonosensible).

Cette théorie du reflux menstruel n’explique pas toutes les localisations de l’endométriose, et il est probable qu’une origine embolique (localisations pleurales, méningées) et une évolution endométriosique de cellules souches péritonéales puissent exister.

Nous ne savons pas aujourd’hui quelle femme fera une endométriose, et peu de facteurs de risque sont retrouvés dans la littérature : histoire familiale chez la mère ou la sœur, premières règles précoces, cycles courts et règles abondantes et longues. Il est possible que les perturbateurs endocriniens œstrogène-like puissent intervenir dans la survenue de cette pathologie (exemple de l’explosion de l’usine de Seveso en Italie, laissant fuir dans l’air environnant de la dioxine, qui a été responsable d’une augmentation de 25% des cas d’endométriose alentour).

On parle d’endométriose superficielle (ou péritonéales) lorsque les lésions n’infiltrent pas le péritoine, et d’endométriose profonde (sous-péritonéales) lorsqu’elles pénètrent le péritoine et envahissent les ligaments et/ou les organes (ovaire, tube digestif, vessie, …). Plusieurs classifications ont été proposées. La plus utilisée est celle de l’American Fertility Society révisée (AFSr), basée sur les observations de la coelioscopie : stades I (minime) et II (légère): implants endométriosiques péritonéaux ; stades III (modérée) et IV (sévère): endométriomes ovariens, adhérences, atteintes profondes viscérales.

Pr P.Merviel (CHU Brest)

 

Photo Endometriose Assemblées Pm

Legende Lesion Endometriose Pm